Системная красная волчанка

    Дисциплина: Медицина
    Тип работы: Реферат
    Тема: Системная красная волчанка

    МИНИСТЕРСТВО ЗДРАВООХРАНЕНИЯ РОССИЙСКОЙ ФЕДЕРАЦИИ

    ИРКУТСКИЙ ГОСУДАРСТВЕННЫЙ МЕДИЦИНСКИЙ УНИВЕРСИТЕТ

    Кафедра госпитальной терапии

    Зав. кафедрой:

    к.м.н. Панферова Р.Д.

    Руководитель группы: к.м.н. Баглушкин С.А.

    РЕФЕРАТ

    На тему : «Системная красная волчанка»

    Выполнил: Зеленкова С.В. (510 леч.)

    Проверил: Гуртовая Г.П.

    Дата: 28.05.02

    ИРКУТСК - 2002

    Системная красная волчанка

    - системное аутоиммунное

    полиэтиологическое

    диффузное заболевание, характеризующееся дезорганнизацией соединительной ткани с преимущественным поражением микроциркуляторного сосудистого русла кожи и внутренних

    органов.

    Эпидемиология:

    Заболевание имеет распространенность от 5 до 250 человек на 100 тысяч

    населения. Чаще болеют женщины молодого возраста (14-40 лет), причем

    соотношение мужчин и женщин, болеющих СКВ = 1:10. У детей это соотношение = 1:3.

    Этиология:

    До конца в настоящий момент этиология не изучена, хотя большое

    значение придается:

    B35,

    DR2,

    DR3. Причем при наличии люпус – нефрита

    при остром и подостром течении чаще носительство А11, В 7, В 35.

    после перенесенных родов, абортов, нарушение метаболизма эстрогенов с повышением их активности, повышение частоты заболеваемости у больных с синдромом Кляйнфельтера

    делает очевидным участие половых гормонов.

    Так же следует выделить факторы, способствующие развитию СКВ:

    Беременность, аборты, роды.

    Ультрафиолетовое облучение

    Бактериальные и вирусные инфекции.

    Прием лекарственных препаратов, особенно изменяющие двуспиральную ДНК – гидралазин, апрессин, прокаинамид; прием антибиотиков, сульфаниламидов, постановка прививок.

    Стрессы, операции.

    Кахексия любого генеза.

    Патогенез:

    СКВ – иммунокомплексное заболевание, при котором происходит синтез большого количества антител (АТ). В основе патогенеза – снижение супрессороной активности Т- лимфоцитов,

    пролиферация поликлональных В-лимфоцитов, и как следствие выработка АТ.

    Имеет место синтез АТ к нативной ДНК, образование иммунных комплексов, которые откладываются в субэндотелиальных слоях всех органов и систем.

    Снижение иммунной толерантности

    возникает вследствие дефекта (генетичести детерминированного или развившегося в результате вирусной инфекции) как в Т-системе (снижение активности Т- супрессоров,

    уменьшение продукции интерлейкина –2), так и опосредованное – через формирование иммунных комплексов, элиминация которых нарушена.

    Наиболее изучено патогенетическое значение антител к нативной ДНК и ЦИК, состоящих из нативной ДНК, антител к ней и комплемента, которые откладыватся на базальной мембране капилляров

    клубочков почек, кожи, серозных оболочек, хориоидальных сплетений в сосудистой стенке и оказывают повреждающее действие, сопровождающееся воспалительной реакцией – активизируется

    комплемент, миграция нейтрофилов, высвобождаются кинины, простагланидны.

    В процессе воспаления и деструкции соединительной ткани высвобождаются новые антитела, в ответ на которые формируются новые ИК и т.д.

    Характерны изменения соединительной ткани с увеличением количества фибробластов и склерозом, генерализованное поражение сосудов и ядерная патология. В сосудах – капиллярах,

    артериолах и венулах – отмечаются продуктивные васкулиты, при высокой активности процесса – фибриноидный некроз стенок, иногда с формированием микроаневризм.

    Ядерная патология характеризуется деформацией ядер (кариопикноз) со скоплением ядерного материала в виде «гематоксилиновых телец» - округлых, бесструктурных образований, являющихся

    тканевым аналогом

    LE – клеток.

    Синовиальная оболочка суставов может быть отечной и содержать отложения фибриноида.

    Достаточно спцифичные изменения наблюдаются при развитии эндокардита Либмана – Сакса, которые характеризуются наложением тромботических масс по краю клапана, а так же на его

    поверхности и в местах перехода клапанного эндокарда в пристеночный.

    Патогномоничны для СКВ изменения сосудов селезенки с развитием периваскулярного (концентрического) склероза (феномен «луковичной шелухи»)

    Наиболее характерные изменения выявляют в почках, где развивается иммунокомплексный

    гломерулонефрит. Наблюдается пролиферация клеток клубочков, мембранозные изменения, вовлечение канальцев и инетрстициальной ткани, а так же признаки, считающиеся

    специфичными именно для волчаночного гломерулонефрита: фибриноидный некроз, кариорексис (клеточный детрит в клубочках) , гиалиновые тромбы в просветах капилляров, резкое очаговое

    утолщение базальных мембран капилляров клубочков в виде «проволочных петель». Иммуноморфологическое исследование позволяет выявить фиксацию иммуноглобулинов и комплемента на базальной

    мембране клубочка. При электронной микроскопии обнаруживают депозиты – субэндотелиальные, интрамембранозыне и субэпителиальные, вирусоподобные включения.

    Классификация СКВ:

    В настоящее время в нашей стране принята рабочая классификация клинических вариантов течения СКВ, учитывающая характер течения, активность патологического процесса, клинико –

    морфологическую характеристику поражения органов и систем. (см. приложение – таб. №1)

    Выделяют острое, подострое и хроническое течение болезни.

    Острое течение: внезапное начало, множественност поражения органов, быстрое вовлечение

    процесс печени и ЦНС.

    Подострое течение: заболевание начинается с поражения кожи и суставов, постепенное вовлечение других орагнов соспровождается обострением заболевания. Развернутая картина болезни

    формируется через 5 – 6 лет, отличается полисиндромностью.

    Хроническое течение: болезнь начинается

    постепенно, незаметно, преобладает поражение какого- либо одного органа (моносиндромность). С годами могут присоединяться поражения других органов.

    Клиническая картина:

    Характерны полиморфизм симптомов, прогрессирующее течение; нередко смертельный исход в связи с недостаточностью функции того или иного органа, присоединением вторичной инфекции.

    Первыми признаками болезни чаще всего бывают повышение температуры тела, недомогание боли в суставах, кожные высыпания. Похудание. Реже болезнь начинается с того или иного висцерита,

    например, плеварита, гломерулонефрита. Самые частые проявления СКВ – боли в суставах и кожные высыпания( которыми может ограничиться клиническая картина болезни), самые тяжелые

    поражения – почек

    ЦНС.

    Поражение суставов.

    Артралгии или артриты наблюдаются у 80 – 90% больных. Поражаются преимущественно мелкие симметричные суставы кистей, лучезапястные , голеностопные суставы, но возможно поражение и

    крупных суставов. Развиваются в исходе сгибательные контрактуры. Ритм болей – воспалительный. Боль часто выраженная, но внешне суставы могут быть мало изменены, хотя нередко бывают

    отечны, дефигурация развивается редко. Нередко развиваются миалгии, иногда – миозит.

    При рентгенологическом исследовании обнаруживают эпифизарный остеопороз главным образом межфаланговых суставов кистей, при длительном течении возможно небольшое сужение межсуставной

    щели.

    У 5 – 10 % больных отмечаются асептические некрозы костей, преимущественно головок бедренных и плечевых.

    В основе асептического некроза лежит...

    Забрать файл

    Похожие материалы:


ПИШЕМ УНИКАЛЬНЫЕ РАБОТЫ
Заказывайте напрямую у исполнителя!


© 2006-2016 Все права защищены