Цирроз печени

    Дисциплина: Медицина
    Тип работы: Реферат
    Тема: Цирроз печени

    Цирроз печени

    «Циррозы печени – столь загадочное, противоречивое, устрашающее состояние, что вступление к этому разделу должно звучать в духе увертюры к опере с трагическим исходом».

    Цирроз печени – полиэтиологическое прогрессирующее заболевание печени, характеризующееся значительным уменьшением количества функционирующих гепатоцитов, нарастающим фиброзом,

    перестройкой нормальной структуры паренхимы и сосудистой системы печени, появлением узлов регенерации и развитием в последующем печёночной недостаточности и портальной

    гипертензии.

    Патологоанотомически – цирроз печени необратимый процесс диффузного фиброза, перестройки нормальной архитектоники печени, узловой трансформации и формирования внутрипечёночных

    сосудистых анастомозов.

    Этиология

    G). Наиболее циррозогенны вирусы С и

    , причём

    HCV называют «ласковым убийцей», т. к. он приводит к циррозу печени в 97% случаев, при этом длительно заболевание не имеет никаких клинических проявлений;

    1-АТ;

    Андрогены, анаболики, большие транквилизаторы могут вызвать билиарный цирроз печени.

    Долгое время к циррозам печени относили ее поражения, возникающие при нарушении оттока крови по печеночным венам (при сердечном вено­ном застое, тромбофлебите печеночных вен и

    др.). В этих случаях также наблюдается развитие соединительной ткани в печени и увеличение ее размеров. Однако при этом обычно отсутствует узловая регенерация печеночной паренхимы,

    поэтому такие поражения этого органа обозначают как «псевдоцирроз» или «фиброз печени».

    Патогенез

    Пусковым фактором в морфогенезе циррозов печени является гибель печёночной паренхимы. При постнекротическом циррозе печени возникают массивные или субмассивные некрозы паренхимы. На

    месте погибших гепатоцитов спадается ретикулиновый остов, образуется рубец. Сосуды портального тракта приближаются к центральной вене. Создаются условия для перехода крови из печёночной

    артерии и воротной вены в центральную, минуя синусоиды.

    Ток крови в обход синусоидных сосудов неповреждённых участков приводит к их ишемии, а затем к некрозу. При некрозе выделяются стимулирующие регенерацию печени вещества, развиваются

    узлы регенерации, которые сдавливают сосуды и способствуют дальнейшему нарушению кровотока в печени. Продукты распада гепатоцитов стимулируют воспалительную реакцию, формируют

    воспалительное инфильтрирование, которое распространяется из портальных трактов до центральных отделов долек и способствует развитию постсинусоидного блока.

    Воспалительный процесс при циррозе печени характеризуется интенсивным фиброзообразованием. Формируется соединительнотканные септы. Они содержат сосудистые анастомозы, соединяющие

    центральные вены и портальные тракты, долька фрагментированна на псевдодольки. В псевдодольке изменено взаимоотношение портальных сосудов и центральных вен. В центре псевдодольки нет

    центральной вены, а по периферии нет поратальных триад. Псевдодольки окружены соединительно-тканными септами, содержащими сосуды, соединяющими центральные вены с ветвями печёночной вены

    (внутрипечёночные порто-кавальные шунты). Кровь поступает сразу в систему печёночной вены, минуя паренхиму псевдодолек, что вызывает ишемию и некроз. Этому же способствует механическое

    сдавление венозных сосудов печени соединительной тканью.

    Узлы регенерации имеют собственный портальный тракт.

    Ложная долька (узел регенерации) – проявление нарушения долькового строения печени, выраженное в отсутствии обычной радиарной ориентации печёночных балок и неправильном

    расположении сосудов (центральная вена отсутствует, портальные триады обнаруживаются непостоянно). Долька состоит из пролиферирующих гепатоцитов, пронизанных соединительной

    тканью.

    Общая схема патогенеза цирроза печени

    Некроз

    регенерация

    перестройка сосудистого русла

    ишемия паренхимы

    некроз (

    circulus

    vitiosus)

    Общая схема морфогенеза цирроза печени

    Дистрофия (гидропическая, балонная, жировая) и некроз гепатоцитов

    усиление регенерации

    появление ложных долек

    капилляризация синусоидов (т. к. появляется соединительнотканная мембрана) в ложных дольках

    открытие внутрипечёночных портокавальных шунтов (т. к. кровоток в ложных дольках затруднён)

    ишемия долек

    дистрофия, некроз гепатоцитов.

    Исторические классификации циррозов и патологическая анатомия

    Первая общепринятая классификация циррозов печени была принята в Гаване (1956). В ней выделялись портальные и постнекротические циррозы. Термин «портальный» основана преимущественно

    на морфологических признаках, в то время как «постнекротический» подчёркивает патогенетические особенности.

    В 1974 году в Акапулько была создана новая классификация, которая выделяла мелко- и крупноузловые циррозы (размеры узла более и менее 3 мм). Эту классификацию уточнили в дальнейшем

    эксперты ВОЗ в 1978 году:

    Микронодулярный цирроз (портальный цирроз). Все узлы имеют одинаковый размер и диаметр менее 3 мм. Печень нормальных размеров или даже увеличена, особенно при выраженной жировой

    дистрофии. Поверхность печени – мелкие узлы, около 1-2-3 мм в диаметре, расположены регулярно, имеют одинаковую величину, разделены тонкой (шириной 2 мм) сетью рубцовой ткани.

    Микроскопически – тонкие, примерно одинаковые септы и мелкие псевдодольки. Основные причины:

    Большинство исследователей отмечают, что мелкоузловая форма характерна для ранней стадии болезни, а крупные узлы появляются на более поздних стадиях.

    Макронодулярный цирроз (постнекротический цирроз). Диаметр многих узлов составляет более 3 мм, однако эта величина может варьировать, и размер некоторых узлов достигает нескольких

    сантиметров. Печень может иметь нормальные размеры, может быть резко увеличена, но бывает и уменьшена, особенно при резких рубцах. Печень резко деформирована, поверхность представляет

    собой неравномерно расположенные узлы разной величины (более 3 мм), которые разделены нерегулярными тяжами разной ширины. Псевдодольки разной величены, нерегулярная сеть соединительной

    ткани в виде тяжей различной ширины, часто соединяющей 3 и более триады и центральной вены.

    Неполный септальный цирроз (субвариант крупноузловой формы, «постгепатитный цирроз»). При нём черты регенерации в узлах не очень видны, между крупными узлами имеется тонкая, иногда

    неполная перегородка, связывающая участки портальных трактов. Некоторые из них заканчиваются слепо и не соединяют центральный и портальный каналы. Регенерация имеется, но она

    приобретает диффузный, а не узловой характер.

    Смешанная форма. Диагностируется тогда, когда количество крупных и мелких узлов практически одинаково. Формируется в 2-х случаях:

    Микронодулярный цирроз + массивные дисциркуляторные некрозы печени;

    Макронодулярный цирроз + мезенхимальные клеточные реакции на очагово-некротические изменения

    образование септ и дробление долек.

    Макронодулярный и микронодулярный цирроз печени (

    NB! Признаки разграничения условны)

    Гавана (1956)

    Постнекротический

    Портальный

    Акапулько (1974), ВОЗ (1978)

    Макронодулярный

    Микронодулярный

    Темпы развития

    Быстрые (несколько месяцев)

    Медленно (в течение многих...

    Забрать файл

    Похожие материалы:


ПИШЕМ УНИКАЛЬНЫЕ РАБОТЫ
Заказывайте напрямую у исполнителя!


© 2006-2016 Все права защищены